Da Hjernevask tok opp homoseksualitet i mars 2010, beskrev Harald Eia spørsmålet som en «vitenskapelig gåte». Tvillingstudier tydet på at genetikk spilte en rolle, hormoner i fosterlivet var en aktuell hypotese, men arveligheten var langt fra fullstendig og det var uklart hva den øvrige påvirkningen besto i. Kilde 1
Seksten år senere kan forskerne undersøke genene direkte i hundretusener av mennesker, og flere biologiske hypoteser er testet i langt større datamateriale. Men forskningen har også gjort én ting tydeligere: «født sånn eller blitt sånn» er en dårlig oppdeling av problemet.
Det korte svaret
Det er i dag bedre dokumentert at biologiske forhold bidrar til variasjon i seksuell orientering. Store genomstudier bekrefter genetisk påvirkning, men finner ikke ett «homofil-gen» eller en genetisk test som kan forutsi et enkeltmenneskes orientering. Forskning på hormonpåvirkning før fødselen støtter også biologiske utviklingsbidrag, særlig for kvinner, uten å gi én generell forklaring.
Samtidig kan seksuell identitet og andre sider ved seksualiteten endre seg for noen gjennom livet. Det dokumenterer ikke at orienteringen er et fritt valg eller hovedsakelig skapes av oppdragelse og kultur. I 2026 finnes fortsatt ingen modell som kan forklare hvorfor akkurat ett menneske blir heterofilt, bifilt eller homofilt.
Først må vi vite hva som måles
«Seksuell orientering» brukes ofte som om det var én egenskap. I forskningen kan det bety minst tre forskjellige ting: hvem en person tiltrekkes av, hvem personen har sex med, og hvilken seksuell identitet personen bruker om seg selv. National Academies anbefaler nettopp at tiltrekning, atferd og identitet behandles som forskjellige dimensjoner. Kilde 2
Dette har stor betydning når nyere studier sammenlignes med spørsmålene fra 2010. Den største genetiske studien på området målte primært om personer noen gang hadde hatt sex med en person av samme kjønn. Det er ikke det samme som å måle homofil eller bifil identitet, eller hvem personen opplever seksuell tiltrekning til.
En person kan rapportere likekjønnet tiltrekning uten å ha hatt en likekjønnet partner, eller ha hatt likekjønnet seksuell erfaring uten å identifisere seg som homofil eller bifil. Identiteten kan også endres uten at tiltrekningen endrer seg tilsvarende. Dette gjør at tall fra ulike studier ikke automatisk beskriver det samme fenomenet. Når Bastant her bruker ordet seksuell orientering generelt, omfatter det derfor flere beslektede dimensjoner. Når en studie bare måler atferd, identitet eller tiltrekning, omtales det særskilt. Kilde 2
Bakgrunn
Tiltrekning, atferd og identitet er ikke det samme
Fra tvillinger til en halv million genomer
I 2010 var tvillingstudier blant de viktigste beleggene for genetisk påvirkning.
En svensk befolkningsstudie av 3 826 eneggede og toeggede tvillingpar estimerte den genetiske andelen av variasjonen i likekjønnet seksuell atferd til 34–39 prosent blant menn og 18–19 prosent blant kvinner. Estimatene hadde betydelig usikkerhet, og resten av variasjonen ble ikke automatisk tolket som oppdragelse: forskerne omtalte blant annet individuelt spesifikke sosiale og biologiske miljøfaktorer. Kilde 3
Det store metodiske spranget kom i 2019. Da analyserte forskere genetiske data fra 477 522 mennesker i Storbritannia og USA. De fant fem genomområder som nådde terskelen for statistisk signifikans, men hvert enkelt genetisk utslag var svært lite. Når alle målte vanlige genetiske varianter ble vurdert samlet, estimerte forskerne at de kunne forklare 8–25 prosent av variasjonen i likekjønnet seksuell atferd. Kilde 4
Det viktigste resultatet var derfor ikke de fem områdene, men at svært mange genetiske varianter med små effekter bidrar samtidig. Studien kunne ikke meningsfullt forutsi et individs seksuelle atferd fra DNA. En forskningsoversikt fra 2025 beskriver fortsatt dette som hovedbildet: genetisk påvirkning finnes, men er polygen og kompleks. Kilde 6
Långström et al. · 2008
- Utvalg og mål
- Data samlet 2005–2006; publisert online 2008. Befolkningsbasert tvillingstudie. 3 826 monozygote og dizygote tvillingpar av samme kjønn i Sverige. Likekjønnet seksuell atferd: noen gang og antall likekjønnede seksualpartnere.
- Resultater og usikkerhet
- Menn: genetisk varianskomponent estimert til 0,34–0,39. Kvinner: genetisk varianskomponent estimert til 0,18–0,19. Spennene gjelder to atferdsmål, ikke konfidensintervaller. Studien rapporterer brede konfidensintervaller og anbefaler varsom tolkning.
Ganna et al. · 2019
- Utvalg og mål
- Publisert 2019. Genome-wide association study. 477 522 personer i discovery-analysene fra Storbritannia og USA. Primært noen gang versus aldri likekjønnet seksuell atferd.
- Resultater og usikkerhet
- 5 genområder med statistisk signifikant sammenheng. Vanlige genvarianter samlet: 8–25 prosent av variasjonen. Spennet gjenspeiler ulike metoder og antakelser. Genetisk korrelasjon mellom kjønn: 0,63 (95 % KI: 0,48–0,78). Gir ikke meningsfull prediksjon av enkeltpersoners seksuelle atferd.
Arvelighet er et mål på hvor mye av variasjonen mellom mennesker i en bestemt populasjon og under bestemte miljøforhold som statistisk kan knyttes til genetiske forskjeller. Det betyr ikke at én persons seksuelle orientering består av en bestemt prosent «gener». Kilde 5 Det som ikke forklares av et genetisk arvelighetsestimat er heller ikke automatisk «oppdragelse». Det kan blant annet omfatte biologiske forhold før fødselen, individuelt forskjellige erfaringer, målefeil og andre påvirkninger som tvillingmodellen ikke identifiserer nærmere.
Bakgrunn
Hva betyr det at seksuell orientering er arvelig?
Genetikken passer dårlig med én enkel skala
Genomstudien ga også et mer uventet resultat. Genvariantene som var knyttet til om en person noen gang hadde hatt likekjønnet sex, var ikke de samme som på en enkel måte bestemte hvor stor andel av partnerne som var av samme kjønn blant personer med slik erfaring.
Forskerne konkluderte derfor med at genetiske data ikke støtter én enkelt biologisk akse fra utelukkende heterofil til utelukkende homofil atferd. Kilde 4
Det betyr ikke at skalaer fra heterofil til homofil er verdiløse som beskrivelser av mennesker. Det betyr at den biologiske variasjonen ser mer komplisert ut enn én enkelt underliggende dimensjon.
Hormonhypotesen har fortsatt støtte
I 2010 trakk Eia frem hormonnivåer i fosterlivet som en mulig biologisk mekanisme. Denne forskningslinjen har ikke forsvunnet.
En systematisk gjennomgang fra 2020 samlet 30 studier av personer med medfødt binyrebarkhyperplasi, CAH. Jenter og kvinner med 46,XX og CAH eksponeres typisk for høyere nivåer av androgener før fødselen enn andre jenter. I studiene rapporterte denne gruppen oftere en ikke-eksklusivt heterofil orientering enn kvinner i normalbefolkningen. Kilde 7
Men gjennomgangen fant også betydelige metodeproblemer: studiene brukte svært forskjellige definisjoner og ofte egenkonstruerte måleverktøy, og mannlige utvalg var små.
En bredere forskningsoversikt fra 2022 konkluderer med at flere typer data støtter at hormonmiljøet før og rundt fødselen kan påvirke senere seksuell orientering. Samtidig varierer funnene mellom kvinner og menn, og forskningen gir ikke grunnlag for én hormonverdi som bestemmer hvem et menneske senere tiltrekkes av. Kilde 8
Eldre brødre: et funn som er blitt mer omstridt
En annen biologisk hypotese gjelder den såkalte fraternal birth-order-effekten: at homofile menn i gjennomsnitt oftere har eldre biologiske brødre.
En meta-analyse fra 2018 samlet 30 homofile og 30 heterofile grupper fra 26 studier, med 7 140 homofile og 12 837 heterofile menn. Med forfatterens analysemetode var det samlede målet 1,47, og han konkluderte med at sammenhengen var robust. Kilde 9
I 2023 kom en omfattende metodisk reanalyse av 64 mannlige og 17 kvinnelige utvalg med til sammen nesten 2,8 millioner personer. Forskerne argumenterte for at deler av den tidligere litteraturen brukte statistiske mål som kunne skape eller forsterke mønsteret. I deres analyser var den spesifikke sammenhengen med eldre brødre liten, svært varierende og tilsynelatende ikke begrenset til menn. Kilde 10
Men funnet forsvant ikke. En forhåndsregistrert studie fra Tsjekkia og Slovakia i 2024 fant igjen en sammenheng: oddsratio 1,35 per eldre biologisk bror blant homofile menn. Samtidig fant forskerne også en sammenheng blant lesbiske kvinner, noe som igjen gjør en enkel mannsspesifikk forklaring vanskeligere. Kilde 11
Seksten år senere er derfor dette et bedre eksempel på et aktivt forskningsspørsmål enn på en etablert mekanisme. Det finnes en gjentatt statistisk sammenheng, men størrelsen, spesifisiteten og den biologiske forklaringen er fortsatt omstridt.
Seksualitet kan være stabil uten å være uforanderlig
I 2010 ble biologiske forklaringer ofte satt opp mot ideen om at seksualitet er «flytende». Nyere longitudinelle studier viser at dette heller ikke er et enten–eller.
En amerikansk studie med fem årlige målinger fant at omtrent én av elleve voksne rapporterte minst én endring i seksuell identitet. Endringer var særlig vanlige blant yngre voksne og personer som på et tidspunkt identifiserte seg som bifile eller med andre kategorier enn heterofil/homofil. Kilde 12
Men identitetsendring er ikke det samme som at seksuell tiltrekning er valgt eller at den underliggende responsen har endret seg tilsvarende.
En langt mindre studie målte både selvrapportert orientering og genital respons hos 52 menn og 67 kvinner med omtrent ett års mellomrom. Selvrapportene endret seg mer blant bifile deltakere, mens mønstrene i genital respons var relativt stabile. Endring i selvrapportert orientering hang ikke sammen med endring i genital respons. Kilde 13
Det lille utvalget gjør at dette ikke kan brukes som en generell fasit. Det illustrerer likevel hvorfor «seksualiteten kan endre seg» må følges av spørsmålet: Hvilken del av seksualiteten?
Forsøk på bevisst endring gir heller ikke et enkelt miljøargument
At orientering kan være flytende for noen betyr heller ikke at den uten videre lar seg endre med vilje.
En forhåndsregistrert studie publisert i august 2026 fulgte 315 seksuelle minoritetspersoner som var nåværende eller tidligere medlemmer av Jesu Kristi Kirke av Siste Dagers Hellige. Noen forsøkte aktivt å endre sin seksuelle orientering. Etter to år fant forskerne ingen signifikante forskjeller i utviklingen av seksuell tiltrekning, seksuell aversjon eller atferd mellom dem som forsøkte endring og dem som ikke gjorde det. Kilde 14
Utvalget var selektert fra ett bestemt religiøst miljø, antallet som aktivt forsøkte endring ved start var begrenset, og forsøkene var ikke standardiserte. Studien kan derfor ikke vise at seksuell orientering aldri endrer seg, eller at miljøet etter fødselen aldri spiller noen rolle.
Den gir derimot ikke støtte til den sterke forestillingen om at orienteringen vanligvis kan flyttes i ønsket retning gjennom målrettet innsats.
Genetiske forskjeller
- Dette viser forskningen
- Tvillingstudier og direkte genomdata viser delvis genetisk påvirkning og en svært polygen arkitektur. (Kilde 3, 4, 6.)
- Dette viser den ikke
- Ett gen, en genetisk fasit for individet eller en fullstendig biologisk forklaring.
Hormoner før og rundt fødselen
- Dette viser forskningen
- CAH-studier og andre endokrine naturlige eksperimenter støtter at perinatal hormonpåvirkning kan bidra til senere orientering. (Kilde 7, 8.)
- Dette viser den ikke
- At én hormonmekanisme forklarer orientering hos alle kvinner og menn.
Eldre biologiske brødre
- Dette viser forskningen
- En sammenheng er rapportert gjentatte ganger, også i en forhåndsregistrert studie fra 2024. (Kilde 9, 10, 11.)
- Dette viser den ikke
- En entydig, mannsspesifikk effekt eller at den foreslåtte biologiske mekanismen er fastslått.
Fluiditet over tid
- Dette viser forskningen
- Longitudinelle data viser at seksuell identitet og selvrapportert orientering endrer seg for en minoritet av voksne, særlig i enkelte grupper. (Kilde 12, 13.)
- Dette viser den ikke
- At endringen skyldes frivillig valg eller at tiltrekning, atferd og fysiologisk respons alltid endrer seg sammen.
Målrettede endringsforsøk
- Dette viser forskningen
- En forhåndsregistrert toårsstudie fra 2026 fant ikke signifikant forskjellig utvikling i tiltrekning eller atferd mellom aktive endringsforsøk og sammenligningsgruppen. (Kilde 14.)
- Dette viser den ikke
- At postnatale miljøforhold aldri påvirker utviklingen av seksualitet.
Et bedre svar – men fortsatt ingen enkelt årsak
I 2010 var det allerede rimelig godt grunnlag for å si at genetikk bidro til seksuell orientering, men forskerne måtte hovedsakelig utlede dette fra familier og tvillinger. Nå finnes direkte genomdata som bekrefter påvirkningen og samtidig viser hvorfor jakten på ett «homofil-gen» var feilspor: mange genetiske varianter bidrar med svært små effekter.
Det finnes også bedre dokumentasjon for biologiske påvirkninger som ikke er genetiske. Særlig studier av hormonmiljøet før fødselen støtter at deler av utviklingen starter prenatalt. Andre hypoteser, som effekten av eldre brødre, har fått både ny støtte og betydelig metodisk motstand.
Samtidig har nyere longitudinell forskning gjort den andre siden av den gamle motsetningen mer presis. Seksuell identitet og selvrapportert orientering er ikke fullstendig uforanderlige. For noen skjer endringer. Men det følger ikke at seksualiteten fritt kan velges eller at sosial påvirkning etter fødselen er hovedforklaringen. Tiltrekning, identitet, atferd og fysiologisk respons kan ha forskjellige utviklingsforløp.
Det forskningen kan si bedre i 2026, er derfor at seksuell orientering utvikles gjennom flere biologiske og sannsynligvis andre individuelle påvirkninger, uten én nødvendig eller tilstrekkelig årsak. Vi kan beskrive noen av mekanismene på gruppenivå langt bedre enn i 2010.
Vi kan fortsatt ikke se på genene, hormonhistorien, søskenflokken eller oppveksten til ett menneske og forklare hvorfor akkurat dette mennesket er heterofilt, bifilt eller homofilt.